基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致脊髓病变。目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下几个方面：①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重；②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍；③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。

主要为脊髓后根及后索损害。膝腱反射消失，深感觉包括位置觉及震动觉丧失，患者步态不稳，合并膀胱张力降低，有时出现双下肢闪电样疼痛。

多见于老年患者，表现为进行性肌肉萎缩，且以肢体近端肌萎缩较远端严重，呈非对称性或一侧性以骨盆带、股四头肌为主的肌肉疼痛、无力及萎缩，少数可合并肩胛带、上臂肌萎缩。

脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。它使脊髓血管闭塞缺血、严重者引起少量出血。如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化，临床上表现为截瘫、感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等。由于脊髓后索由脊后动脉供应，脊髓后动脉侧支循环丰富，故可不受损害而保持正常的位置觉及震动觉。

多见于有较长糖尿病史的成人，表现为上肢远端肌萎缩，可以对称分布，有明显全身“肉跳”及腱反射亢进。本病进展十分缓慢，但肌萎缩仍较轻，故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同。

包括肝功、肾功、血沉常规检查，免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。

本病的诊断，首先应确定有糖尿病，同时存在脊髓病变表现：上、下运动神经原损伤症状、感觉障碍症状、自主神经障碍症状均可出现。

正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。

能正确地调整饮食和使用药物，会处理药物的不良反应。

糖尿病患者需要和正常人相等的热量和营养，由于糖尿病患者有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

2型糖尿病患者单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时，可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L（250mg/dl）者。2型糖尿病患者中，10%～20%对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。

口服药控制不佳的患者可考虑胰岛素治疗。

包括B族维生素、叶酸等。

防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。