帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。

可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：

血、脑脊液常规检查均无异常，CT、MRI检查无特征性改变，功能性脑影像学PET或SPET检查有辅助诊断价值。

根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低；同时至少具有以下一个症状：A.肌肉僵直；B.静止性震颤（4～6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥“十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区异常信号。另外，需针对不同病因完善相关血液、脑脊液、SPECT、PET-CT等方面检查。

治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等；部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。